فهرست مطالب
روش درمانی جدیدی که محققان به آن پی‌برده‌اند، نسبت به داروی آدوکانوماب، که به‌تازگی توسط FDA تأیید شده‌است، موثرتر بوده و روش ارزان‌تری نیز به حساب می‌آید.
محققان مرکز RIKEN در ژاپن کشف کردند که پروتئین α-اندوسولفین (ENSA) در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارد.
مطالعات بر روی موش‌ها نشان داد که حذف کامل این پروتئین یا استفاده از داروهایی برای جلوگیری از عملکرد آن، باعث کاهش تغییرات فیزیکی ناشی از بیماری آلزایمر در مغز و بهبود حافظه می‌شود.
مشخصه بیماری آلزایمر در مغز تجمع پپتید β آمیلوئید (Aβ) است.
سال‌ها محققان در تلاش بوده‌اند تا تعیین کنند که چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد.
تاکائومی‌سایدو و تیم او در RIKEN CBS یک مدل موش دچار بیماری آلزایمر را پرورش دادند که هم تجمع Aβ و هم نقص حافظه مشابه آنچه در انسان مشاهده می‌شود را نشان می‌داد.
آن‌ها با استفاده از این موش مدل، یک سری اتفاقات را در مغز کشف کرده‌اند که منجر به تشکیل پلاک‌های Aβ می‌شود.
دلیل این اتفاق کاهش سطح آنزیم نپریلیزین ناشی از کاهش سطح هورمون سوماتواستاتین است.
سطح نپریلیزین و سوماتواستاتین هر دو با افزایش سن کاهش می‌یابد، که می‌تواند توجیه کند که چرا بیماری آلزایمر معمولاً افراد مسن را مبتلا می‌کند.
مطالعه جدید بر روی درمان بیماری آلزایمر در موش‌ها با کشف چگونگی کنترل سوماتواستاتین موثر بر سطوح نپریلیزین در مغز متمرکز شد.
آزمایشاتی که انجام شد نشان داد که ENSA فعالیت نپریلیزین را کاهش می‌دهد و در مغز موش‌هایی که فاقد سوماتواستاتین بودند، میزان ENSA به صورت غیرعادی افزایش می‌یابد.
این بدان معناست که سوماتواستاتین به‌طور معمول ENSA را کنترل می‌کند، که به نوبه خود سطح نپریلزین را بالا نگه می‌دارد و باعث می‌شود Aβ قبل از تجمع از بین برود.
سپس آزمایشات بر روی ENSA در حیوانات زنده متمرکز شد.
محققان با استفاده از فناوری کریسپر، موش‌های فاقد ENSA ایجاد کردند و سپس در کنار موش‌های مبتلا به آلزایمر پرورش دادند.
تجمع Aβ در این موش‌های جدید بسیار کمتر از موش‌های مدل اصلی بود، که نشان می‌دهد سطوح بالای غیرعادی ENSA می‌تواند یک علامت یا نشانگر زیستی ناشناخته بیماری آلزایمر باشد.
این نظریه زمانی تایید شد که محققان سطح بالایی از ENSA را در موش‌های مدل و در مغز افراد مبتلا به آلزایمر شناسایی کردند.
سوال اینجا بود که ENSA دقیقاً در مغز چه می‌کند؟
آزمایشات نشان داد که ENSA یک کانال پتاسیم را در بخشی از مغز به نام هیپوکامپ، که برای ساختن و یادآوری خاطرات لازم است، مسدود می‌کند.
محققان طی یک آزمایش موش‌های مدل را با دیازوکسید، دارویی که کانال KATP را فعال می‌کند تغذیه کردند و حافظه آن‌ها را آزمایش کردند.
آن‌ها دریافتند موش‌های مدل درمان شده به خوبی موش‌های معمولی عمل می‌کنند در حالی که موش های مبتلا به آلزایمر، حافظه ضعیفی دارند.
نگاهی به مغز موش‌های تحت درمان نشان داد که آن‌ها فاقد پلاک‌های مشخصه Aβ هستند.
یافته‌های جدید محققان سبب کشف راه درمانی جدیدی شده‌است که نسبت به روش‌های درمانی قدیمی‌تر موثرتر عمل کرده و هزینه کمتری نیز دارد.
نویسنده: فاطمه قربانی
ویراستار : نگار رحمتی
منبع:
بیشتر بخوانید:
همه چیز راجب نشانگرهای زیستی و آلزایمر!!!
یک نظر