فهرست مطالب
برخی باکتری های روده مانع چاق شدن موش ها می شوند-این چه معنایی برای ما میتواند داشته باشد؟
یک رده خاص از باکتری های روده از چاق شدن موش ها جلوگیری می کند. مطالعات جدید پیشنهاد می کند همین میکروب ها به طور مشابه وزن را در انسان کنترل می کند. باکتری های مفیدی که کلستریدیا نامیده میشوند بخشی از میکروبیوم هستند-مجموع تریلیون باکتری و سایر میکروارگانیسم های موجود در روده-.
4محققان دانشگاه بهداشت یوتا ، طبقه خاصی از باکتری های روده را شناسایی کرده اند که مانع چاق شدن موش ها می شود.
پیشنهاد می شود که همین میکروب ها می توانند به طور مشابه وزن را در انسان کنترل کنند.
باکتری های مفیدی که کلستریدیا نامیده میشوند بخشی از میکروبیوم هستند. (مجموع تریلیون باکتری و میکروارگانیسم های دیگری که در روده ساکن هستند.)
این مطالعه که در مجله Science در تاریخ 25 جولای منتشر شد نشان می دهد که موش های سالم مقدار زیادی کلستردیا دارند -طبقه ای از20 تا30باکتری- اما افراد دارای نقص سیستم ایمنی با افزایش سن ، این میکروب ها را از روده خود از دست می دهند. وقتی با رژیم غذایی سالم تغذیه می شوند موش ها ناگزیر چاق می شوند. دادن این رده از میکروب ها به این حیوانات امکان می دهد لاغر بمانند.
June Round PHD – استادیار آسیب شناسی دانشگاه بهداشت یوتا نویسنده ارشد این مطالعه به همراه استاد دستیار تحقیقات بهداشت و درمان دانشگاه یوتا دکتر Zac Stephone است. Charisse Petersen -دکتری ، در زمانی که دانشجوی مقطع کارشناسی ارشد بوده این تحقیق را رهبری کرده است.
Round میگوید: « اکنون که ما به طور حداقلی باکتری های مسئول این اثر لاغری را پیدا کردیم ، این توانایی را داریم که بفهمیم ارگانیسم چه کاری انجام می دهند و آیا ارزش درمانی دارند.» درحال حاضر نتایج حاصل از این مطالعه این جهت را نشان می دهد.
Peterson و همکارانش دریافتند که کلستریدیا با مسدود کردن توانایی روده در جذب چربی از افزایش وزن جلوگیری می کند.
موش ها به طور تجربی مورد آزمایش قرار گرفتند و به طوری که آنهایی که تنها کلستریدیا در روده آن ها وجود داشت لاغرتر و با چربی کمتری از موش هایی بودند که اصلا میکروبیوم نداشتند، آنها همچنین سطح پایین ژن CD36 را داشتند که میزان جذب اسیدهای چرب بدن را تنظیم می کند. Round میگوید این بینش می تواند به یک روش درمانی منجر شود ، با مزایای پیوند مدفوع و پروبیوتیک ها که اکنون به طور گسترده ای به عنوان راه هایی برای ترمیم میکروبیوتای سالم مورد بررسی قرار میگیرد.
روش های درمانی مانند این ها که مبتنی بر انتقال میکروبیوم زنده به روده است ، به دلیل تفاوت در رژیم و سایر عواملی که در باکتری ها قادر به زنده ماندن و پیشروی هستند برای همه کارایی نخواهد داشت.
مطالعه حاضر نشان داد که یک یا چند مولکول تولید شده توسط کلستریدیا مانع از جذب چربی در روده می شود.
مرحله ی بعدی جداسازی این مولکول ها و مشخص کردن چگونگی عملکرد آن ها برای تعیین اینکه آیا آنها میتوانند الهام بخش درمان هایی متمرکز بر چاقی، دیابت نوع 2 و سایر اختلالات متابولیکی مرتبط باشند.
Petersen می گوید: «این باکتری ها برای زندگی با ما وبه نفع ما تکامل یافته اند. ما چیز های زیادی برای یادگیری از آن ها داریم.»
دفاع خوب بهترین حمله است.
یافتن موش هایی با سیستم ایمنی در معرض خطر کمکی نمی تواند کند، اما چاق شدن کشفی بود که تقریبا اتفاق نیفتاد.
Serendipity ، Petersen را در زمان مناسب به آزمایشگاه آورد تا ببیند ژن myd88 در موش ها مهندسی نشده است. ژن های میانی در پاسخ ایمنی “ازنظر چربی به اندازه یک پنکیک بودند.”
او اجازه داده بود سن جوندگان طولانی تر از حدمعمول باشد، که یک ارتباط غیر قابل ارزیابی بین ایمنی وچاقی رانشان می دهد.
با این وجود، این مشاهدات به این سوال پاسخ نداد که چرا حیوانات دچار اضافه وزن شدند.
براساس تحقیقات قبلی که وی در آزمایشگاه Round انجام داده بود، او مشکوک بود که میکروبیوم درگیر شده است.
وی به اثبات اینکه یکی از نقش های سیستم ایمنی بدن فقط تعادل بین انواع باکتری های روده است، کمک کرده است.
اختلال در دفاع بدن می تواند باعث شود برخی از انواع باکتری ها بر سایر باکتری ها مسلط شوند. بعضی اوقات، تغییر روی سلامتی تاثیر منفی میگذارد.
به دنبال یک منطق مشابه، Petersen و همکارانش مشخص کردند که چاقی مشاهده شده در موش هایی که مصونیت ایمنی دارند ناشی از عدم موفقیت سیستم دفاعی بدن در تشخیص مناسب باکتری ها است.
این موش ها تعداد کمتری از آنتی بادی هایی را تولید می کنند که به طور مرتب بر روی میکروبیوم مانند موشک بر هدف قرار میگیرند.
این تغییر باعث شد روده برای کلستریدیا کمتر میزبان باشد که منجر به جذب بیشتر چربی وافزایش وزن بیش از حد می شود که با گذشت زمان در موش ها علائم دیابت نوع2 توسعه یافته است.
Round اشاره می کند که تحقیقات دیگر نشان داده است که افراد چاق به طور مشابه فاقد کلستریدیا هستند واین وضعیت درموش ها نیز قابل انعکاس است.
همچنین برخی از نشانه ها حاکی از آن است که افرادی که چاق هستند یا به دیابت تیپ2 مبتلا هستند، ممکن است یک پاسخ ایمنی زیر حد حداقلی داشته باشند.
امید است که درک این ارتباطات بینش جدیدی در زمینه پیشگیری و درمان فراگیر برای سلامتی فراهم کند.
Round می گوید: «ما به جنبه های نسبتا غیر قابل توصیف دیابت نوع 2 و چاقی برخورد کرده ایم.»
این تحقیقات در مورد چگونگی پاسخ ایمنی بدن در پاسخگویی به تنظیم میکروبیوم و بیماری های متابولیک راه گشا خواهد بود.
